Traumatisme crânien: que faut il comprendre de la circulation cérébrale?

JOURNEE DU 2002/06/13

Traumatisme crânien: que faut il comprendre de la circulation cérébrale?

Nathalie Clavier Chef de service du département d'anesthésie-réanimation CHG Louis Pasteur - CHERBOURG

par Christophe Adrie et Arnaud de Lassence

COMPTE RENDU DE LA REUNION fait par Christophe Adrie (hopital Delafontaine, St Denis) et par Arnaud de Lassence (hopital Louis Mourier, Colombes. Il n'a pas pour l'instant été relu et validé par l'intervenant)

Dans un premier temps l’accent a été mis sur les mécanismes responsables des conséquences neurologiques au décours d’un traumatisme crânien.
Si les lésions « directes » de dilacérations, de contusions, et hémorragies cérébrales ont été mises en cause, l’ischémie cérébrale qui apparaît rapidement représente le mécanisme primordial impliqué dans la genèse des lésions cérébrales. Il s’agit sans doute de la complication majeure des TC.
Pourquoi?

1. L’ischémie est très fréquente au décours des TC. Dès 1971, on constate déjà l’existence de fréquentes périodes d’ischémie asymptomatique dans près de 55% des cas alors que seulement 4 patients avaient présenté des signes cliniques évidents relatifs aux poussées d’ischémie.

2. Le cerveau traumatisé est beaucoup plus sensible («hypersensibilité à l’ischémie») à certains mécanismes délétères comme l’hypoxie et le bas débit cérébral que le cerveau sain. Plusieurs études expérimentales ont bien montré une potentialisation majeure de ces mécanismes au décours d’une contusion cérébrale.

3. L’altération du débit cérébrale. Dès les premières heures après un TC sévère, on observe une baisse importante du débit associée à une baisse de la saturation jugulaire en oxygène (SjO2) traduisant donc une augmentation concomitante de l’extraction en oxygène du cerveau.
Ainsi plusieurs études ont mis en évidence la signification pronostic des épisodes de bas débit et des épisodes de désaturation jugulaire, suggérant qu’une prévention de ces derniers pourrait prévenir des lésions cérébrales. Plus tardivement, l’ischémie locale ou globale complique l’hypertension intracrânienne.

Dans un deuxième temps les déterminants du débit cérébral ont été détaillés, les mécanismes d’adaptation et les modalités thérapeutiques qui en découlent décrits. Le cerveau a plusieurs particularités qui le protègent:

1. Il est entouré d’une structure inextensible, la boite crânienne.

2. Il bénéficie d’une distribution anatomique vasculaire particulière du cerveau avec 4 axes vasculaires et 3 systèmes d’anastomose.

3. La barrière hémato-encéphalique (cellules endothéliales, membrane basale, et diverses cellules en particulier astrocytaire) joue un rôle primordial dans la protection des neurones. Lors de l’ischémie cérébrale, et donc lors la de baisse de apports énergétiques) les astrocytes ne peuvent plus assurer leur rôle de maintien de l’homéostasie locale participant à l’aggravation des lésions cérébrales.

4. Régulation du débit cérébral. La perturbation de ce dernier est un élément majeur dans l’aggravation des lésions cérébrales. On décrit classiquement quatre déterminants physiologiques régulant le débit cérébral.
- A-Le métabolisme : il existe un couplage clair entre le débit cérébral et l’activité métabolique dont les principales composantes sont : l’hyperthermie, l’état de conscience (éveil, sommeil, coma), la stimulation neurosensorielle (en particulier la douleur) et surtout l’activité épileptique qui induit une augmentation majeure du débit cérébral. Dans ce dernier cas, on conçoit que en présence d’une perturbation de la régulation du débit cérébral, l’apparition d’une activité épileptique puisse avoir des conséquences encore plus désastreuses sur le cerveau. Les barbituriques ont été utilisés (à coté de leur action anti-épileptique) pour diminuer le métabolisme cérébral et ainsi offrir une « protection cérébrale ». Néanmoins cet effet ne semble efficace jusqu’à l’obtention d’un tracé électro-encéphalographique « plat ». Au delà, l’administration de plus fortes doses de barbituriques ne permettent plus d’espérer une diminution du métabolisme cérébrale mais peuvent avoir des conséquences délétères en rapport avec les effets hémodynamiques (hypotension) de ces derniers.
- B-La pression de perfusion cérébrale (PPC). Cette-ci représente le gradient de pression permettant le débit cérébral et représente donc la différence ente la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne (PIC). Cette dernière est normalement située entre 0 et 10 mmHg. La PPC a la particularité de s’autoréguler. L’augmentation de la PAM induit une vasoconstriction locale et vice versa permettant de maintenir une PPC constante lors de variations entre 50 et 150 mmHg de la PAM. Ainsi le remplissage vasculaire influence peu le débit sanguin cérébral. Il est à noter que les inhibiteurs calciques respectent mal ce phénomène d’autorégulation et doivent donc être évités pour contrôler une HTA au décours des TC. On leur préfèrera les inhibiteurs de l’enzyme de conversion qui eux respectent ce phénomène.
- C-Contenu artériel en oxygène (CaO2). Le débit sanguin s’adapte aux variations de la CaO2. Un maintien strict d’une PaO2 au delà de 60 mmHg est indispensable.
- D-La PaCO2 (et plus exactement les variations de PaCO2). L’hyperventilation est un moyen extrêmement puissant et rapide pour contrôler le volume sanguin cérébral et donc une augmentation brutale de la PIC. Néanmoins cet effet est transitoire et ne dure que quelques heures. Le volume cérébral va retourner spontanément à son état de base malgré la poursuite de l’hyperventilation avec un risque majeur de rebond de la PIC à des niveaux très supérieurs lors du retour à une ventilation minute normale. Ainsi l’hyperventilation ne doit se concevoir que comme un traitement en urgence d’une élévation de la PIC et de façon très transitoire en attendant une résolution spontanée de la poussée hypertensive et/ou de la mise en place d’autres moyens pour abaisser la PIC.

D’autres points ont été abordés par l’audience : voici quelques éléments de réponse sur les différents sujets abordés :
La PEEP n’élève la PIC que chez les sujets sains. Elle n’a aucune conséquence directe chez le traumatisé crânien sévère et peut donc être utilisée en gardant en mémoire que les effets hémodynamiques de la PEEP chez un patient instable (hypotension) peuvent eux avoir des conséquences délétères.
L’hypothermie s’est avérée être inefficace dans certaines études récentes. Il reste probable tout de même qu’il faille éviter l’hyperthermie qui elle serait franchement délétère.
L’hyperglycémie, elle aussi, aggraverait les lésions cérébrales. Il reste donc conseillé d’éviter les solutions glucosés au moins à la phase aigue. Un contrôle strict de la glycémie peut paraître logique mais son intérêt reste à démontrer.

Références pour en savoir plus:
Marmarou A et al. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg 2000; 93: 183-193
Diringer NN et al. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96: 103-108
van den Brink WA et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery 2000; 46: 868-878.
Prise en charge des traumatises crâniens graves à la phase précoce. Recommandations pour la pratique clinique. La presse Médicale 1999;28:793-798.